sexta-feira, 21 de dezembro de 2012

Transtornos provocados pelo glúten: Como a dieta sem glúten trouxe de volta a saúde mental de minha filha


quinta-feira, 13 de dezembro, 2012

Maria Lochner
Kerry Tasker, kerrytasker.com

Eu me sentei ao lado de uma parede branca decorada com letras do alfabeto e tentei explicar o problema com a minha filha. Quando terminei  a pediatra se inclinou um pouco para trás e franziu o nariz. Ela parecia ter um pouco de repulsa.
"Espere", disse ela. " Vou encaminhá-la para o terapeuta comportamental".

Não foi sempre assim. Depois que meus menino-menina gêmeos nasceram, eu muitas vezes recebi elogios sobre o quanto meus bebês pareciam felizes. Após cerca de oito meses de idade, meu filho era uma criança que estava se desenvolvendo tranquilamente. Mas, na minha filha, eu vi uma mudança. No começo eu pensei que ela devia ter um temperamento um pouco mais volátil, e que só agora começava a aparecer. Mas depois que ela completou um ano de idade, tornou-se evidente que eu estava lidando com algo um pouco mais sério. A mínima coisa podia definir a minha filha fora de tudo. E quando ela ficava chateada, não era como uma criança normal ficar chateada. Ela ficava histérica. Era como se alguém tivesse acendido seu fogo. Ela gritava, e continuava gritando, como se em agonia mortal, por duas horas de cada vez.
Consolá-la não era uma tarefa fácil, em parte porque ela já não parecia confortável normalmente. Mesmo quando de bom humor, a minha filha ficava tensa e rígida em meus braços. A única vez que ela parecia capaz de abraçar era quando ela estava à beira do sono. Nesses raros momentos em que ela estava realmente esgotada, mas não completamente a dormir, ela finalmente relaxava em meu colo. Eu guardava esses momentos. Mas eu também me perguntaca por que ela tinha que quase desmaiar para gostar de ser  abraçada
.
Como seus episódios aumentaram em freqüência, comecei a me sentir mais preocupada. Como é que ela se sairia na pré-escola?  Esse seu temperamento vai ser esse extremo para o resto de sua vida? A pior parte era que minha filha parecia tão infeliz. Eu não queria isso para ela.

O terapeuta comportamental escutou em silêncio a nossa situação. Então, ele olhou para mim e compartilhou esta jóia esclarecedora: "Bem, você sabe, as crianças têm acessos de raiva."
Não era a resposta que eu estava esperando.

"Você tem certeza? Eu ainda não ouvi falar desse fenômeno birra  em crianças."
Ok, eu realmente não disse isso. É o que eu queria ter dito. Mas isso teria sido rude, então ao invés disso, eu assegurei a ele que eu sabia o que eram as birras da criança normais. Eu sou a mais velha em uma grande família católica, eu disse, eu tenho 11 irmãos mais novos. Eu trabalhei como babá por quase três anos. Eu trabalhei como assistente social para crianças desabrigadas e crianças severamente emocionalmente perturbadas. Eu tenho um conceito muito bem fundamentado do que é e não é um comportamento normal para uma criança. O que minha filha estava passando não se parecia com um comportamento normal para mim, e eu estava preocupada que se o comportamento persistisse iria causar problemas na escola.

"Não há nenhuma maneira que nós possamos prever o comportamento futuro da forma como ela está agindo agora," ele disse.

Na verdade, eu tinha feito alguma pesquisa e tinha uma pilha de artigos de revistas sobre artigos científicos sobre minha mesa em casa, que contrariavam  fortemente o que ele dizia. Eu estava começando a sentir a futilidade de minha comunicação com o terapeuta comportamental. Eu cautelosamente falei que já tinha lido alguma pesquisa que parecia indicar que havia uma relação preditiva entre a criança e o temperamento na infância.
Não, não é verdade, disse ele, e acrescentou: "Ela provavelmente vai crescer com isso."

"Tudo bem. Então, quais são algumas ferramentas que eu pudesse usar agora para ajudá-la, quando ela está muito chateada e não consegue se acalmar? "
"Tente distraí-la", disse ele. "Dê a ela um brinquedo que faça barulho. Ou a coloque na frente da TV por um tempo. "

Brilhante!  Seu filho está com problemas de comportamento? Sente-o na frente da TV!
Eu não sei que tipo de formação o terapeuta comportamental teve. Mas eu tinha certeza que eu poderia ter consultado alguém com menos credenciais  para esse último conselho.

Eu sou uma pessoa paciente. Eu poderia lidar com o comportamento da minha filha. Mas eu sabia que algo estava errado. Quando minha filha estava tendo um episódio do que poderia ter sido chamado de histeria em um antigo tempo, era como se ela estivesse em outro lugar. Ela era inacessível. Eu sou uma velha de chapéu a gerir as birras da criança. Mas não houve ação da minha parte que tivesse muito impacto nela. Quando ela estava angustiada, ela era simplesmente desaparecia.

E seus episódios foram piorando. Logo, ela começou a tê-los durante a noite, assim como durante o dia. A primeira vez que isso aconteceu, ela acordou gritando histericamente às 2h, seu irmão gêmeo e eu ficamos acordados com ela, e eu tentei de tudo para ajudá-la, mas nada ajudou. Às 5h30, ela começou a apontar para algo no armário. Eu não podia dizer o que era. "Este? Isso? "Eu perguntei, pegando vários itens. Finalmente, ela deu uma resposta favorável a um velho vestido de poliéster preto e branco. Eu dei a ela. Ela segurou seu rosto e esfregou o tecido fresco em seu rosto, braço, barriga, e imediatamente relaxada. Ela continuou esfregando-o em sua pele, quase compulsivamente. Em poucos minutos, ela tinha adormecido.
No momento em que meus gêmeos tinham quase dois anos de idade, eu já não era mãe da minha filha. Eu estava apenas sobrevivendo a ela. Os episódios noturnos continuaram, e a solução do vestido tinha sido um acaso, mas não deu certo pela segunda vez. Eu nunca soube o que estava acontecendo para conseguir definir. Agora eu tinha que segurá-la quando ela ficava chateada, e instruir seu irmão gêmeo para manter distância, porque agora que ela  batia descontroladamente durante um episódio, se machucava, e ela não era gentil com seu irmã, mas precisa se firmemente contida. Houve outras mudanças. Não me lembro quando, mas em algum ponto  minha filha parou de fazer contato visual comigo, ou com alguém, completamente. Mesmo quando ela estava contente, ela ficava frequentemente fora, em seu próprio mundinho.

Eu tenho um novo pediatra. Descrevi os sintomas da minha filha. Eu mesmo comecei a falar, preventivamente, sobre  minha longa experiência na educação de crianças, apenas no caso de ele ser tentado a pensar que eu não sabia a diferença entre um ataque normal e um problema real. Mas não foi necessário. Ele me levou a sério. Em vez de dizer-me que minha filha, provavelmente, iria crescer com isso, ele se interessou em  tentar descobrir o que estava errado com ela.

Ele investigou  Mary Jean através  exames para tudo, desde deficiência de ferro até o autismo. Ao mesmo tempo, eu continuei fazendo a minha própria pesquisa, e eu comecei a me perguntar se a minha filha poderia ter Transtorno de Processamento Sensorial  (SPD), que pode incluir intensas reações negativas de comportamento para os tipos de estímulos sensoriais que a maioria das pessoas nem percebe. Minha filha ficava rígida quando eu a segurava, e às vezes ela podia ficar irritada por certos sons. Ou ela dizia "muito alto, muito alto!", sobre um som que não parecia incomodar aos outros. Lembrei-me também o momento em que ela só conseguiu ser acalmada pela sensação do tecido de um vestido especial em sua pele. SPD pode estar na raiz de seu comportamento extremo?

Enquanto eu estava olhando para essa possibilidade, me deparei com um artigo de jornal de março de 2012, no Huffington Post chamou de "Transtorno de Processamento Sensorial é o novo preto?".  Ele descreveu o caso de uma criança que soou como minha filha. Na história, a menina apresentava sintomas comportamentais extremos, que  desapareceram depois que sua mãe consultou uma nutricionista e tirou o glúten de sua dieta.

A nutricionista, Kelly Dorfman, foi co-autora do artigo no The Huffington Post, que alegou que a intolerância ao glúten, por vezes, se manifesta com "sintomas neurológicos." Em outras palavras, para algumas pessoas, não necessariamente (ou apenas) causa problemas na barriga . Ele mexe com sua cabeça.
É claro que, se os leitores quisessem saber mais, eles poderiam comprar o livro de Dorfman, "O que está comendo o seu filho?" sobre as origens nutricionais de doenças infantis.

Eu não estava vendida.

Cética

Ok, uma confissão: eu não tenho um monte de pensamentos lisonjeiras sobre essa moda "sem glúten" no momento. Eu pensei na intolerância ao glúten como um protótipo de "doença branca", como terrível e sexista que possa parecer, e é. Eu pensei que era algo que uma pequena parcela da população que realmente tivesse, e uma porção muito maior em sua maioria imaginava ter. Eu tenho uma irmã que tem sido intolerante ao glúten por muito mais tempo do que tem sido moda. Ela vomita e fica com enxaqueca ocular se ela acidentalmente consome glúten. Eu não podia imaginar como todas as pessoas que de repente eu conheci que insistiam que eles eram intolerantes ao glúten, mas nunca tinham consultado um médico sobre isso, poderiam realmente ter os problemas da minha irmã apresentava. Eu pensei que eles estavam provavelmente apenas aderindo a  uma tendência que os fez se sentirem especiais.

Quando alguém me dizia que era intolerante ao glúten, eu silenciosamente pensava "Talvez. Ou talvez seja tudo na sua cabeça, e quando dieta sem glúten naõ mais estiver na moda , você de repente estará curado. "
Então, quando eu li o artigo de Dorfman, eu pensei, "Certo. Então, agora dieta sem glúten é a cura para crianças que têm problemas comportamentais extremós, e sabe-o-que-mais. Talvez. Talvez em circunstâncias muito raras ".
Mas, principalmente, eu pensei que era uma falsa esperança, e mais uma "saída" sem glúten, oferecida aos pais que estão em seu juízo final.  
Então é claro, eu comprei o livro.

"Então, eu estava lendo este livro", disse à nova pediatra da minha filha,  na nossa  consulta, muito tímida e bastante envergonhada de estar mostrando à ela. "Esta nutricionista  diz que, por vezes, ela vê  crianças em sua prática que foram diagnosticadas com transtorno bipolar ou outros problemas de saúde mental. Mas acontece que eles são apenas intolerantes ao glúten. E então elas ficam melhor em uma dieta livre de glúten. E eu apenas pensei que talvez pudéssemos tentar com Mary Jean ".

Eu esperava que ela, na melhor das hipóteses, pacientemente, me perdoasse por compaixão para com a minha situação, ou na pior das hipóteses, diria muito bem (porque ela é uma boa médica) como soou estúpida essa informação.

Em vez disso, ela me disse que a intolerância ao glúten podia ser a culpada do comportamento extremo de minha filha, e que fazer um teste de eliminação de glúten seria uma boa maneira de descobrir. Ela sugeriu que ficasse sem glúten durante um mês, depois voltasse a comer glúten por um mês, então ficasse sem glúten uma segunda vez, e mantivesse um diário de seu comportamento. Ao testar a dieta sem glúten duas vezes, disse ela, eu seria capaz de estabelecer razoavelmente que qualquer melhora no comportamento de minha filha seria devido à remoção de glúten, e não uma coincidência.

Quando eu disse a amigos e familiares sobre o teste da dieta sem glúten, eu também disse a eles que eu pensava que não iria funcionar. Mas eu senti que tinha que tentar. Provavelmente não ajudaria Mary Jean, mas pelo menos estaríamos estreitando as possíveis causas de sua condição, o que quer que fosse.
Assim, quando o primeiro mês passou e episódios da minha filha diminuiram acentuadamente, eu pensei que não poderia ser real. Então, novamente, eu não poderia fixar a sua recuperação em qualquer outra coisa.
Às vezes, quando as pessoas fazem uma dieta livre de glúten, elas se sentem melhor, porque quando elas cortar o glúten, também estão cortando alguns dos piores criminosos da saúde em suas dietas: alimentos altamente processados, que muitas vezes contêm glúten à base de aditivos, ou produtos de farinha refinada que tendem a pico de açúcar no sangue. Mas meus filhos e eu já comiamos uma dieta saudável . Molho de tomate, picles e chucrute eram praticamente os únicos alimentos que comiamos que eu não fazia em casa. 
Ainda, que no primeiro mês, eu não podia acreditar que minha filha poderia estar ficando melhor por causa da dieta livre de glúten. Também foi muito fácil esquecer que as coisas nunca tinha sido diferente para nós, do que a relativa paz e calma que estávamos começando a desfrutar.

Mas quando voltou a comer glúten durante o segundo mês, os velhos tempos vieram gritando de volta para dentro de uma semana. Eu percebi que tinha esquecido que inferno que era para todos nós, vivendo com a condição de minha filha. Até o final do segundo mês, eu estava grata  por voltar à dieta isenta de glúten, nesses três meses de testes. Dentro de duas semanas de curso livre de glúten novamente, os episódios da minha filha tinham diminuído. Até ao final do mês, eles diminuíram para duas ou três ocorrências por semana.
"Não é uma cura milagrosa", pensei, "Mas é muito melhor."

Mas eu estava errado. Manter a dieta sem glúten foi a milagrosa cura da minha filha.  Depois de seis semanas de dieta livre de glúten, seus horríveis episódios de ficar  gritando e batendo, que iriam durar por horas, foram embora. Desapareceram. Uma coisa do passado. Era como se ela fosse um ser completamente novo e diferente. Agora, se a minha filha ficava chateada, e não havia uma razão óbvia, ela poderia ser consolada. Sua angústia não durava mais do que alguns minutos.

Minha filha começou a olhar-me nos olhos novamente. Ela facilmente relava no meu colo. Mas a melhor coisa foi descobrir que debaixo de seus sintomas antigos, ela era esta pessoa efervescente, curiosa, carinhosa. A transformação de Mary Jean era como o lendário Dr. Jekyll e Mr. Hyde. Como algo tão simples como uma proteína de um grão, tinha sido a causa de comportamentos que eram tão extremos?

Sabemos que as pessoas têm sintomas comportamentais e neurológicos com doença celíaca ", disse Kelly Dorfman, a nutricionista cujo livro me interessou em considerar intolerância ao glúten, em primeiro lugar. Seu livro será relançado em abril, sob um novo título, "Cure Your Child With Food", e Dorfman disse que tem um novo capítulo com mais "coisas sobre o glúten."

Desde que seu livro saiu, disse Dorfman, a comunidade médica começou a reconhecer uma condição chamada de  sensibilidade ao glúten não-celíaca.
"Você pode ter todos os sintomas da doença celíaca, mas você pode ter resultados negativos para ela usando os testes-padrão de diagnóstico de doença celíaca", disse ela.

Na doença celíaca, o organismo produz anticorpos em resposta ao glúten, que podem ser medidos no sangue. De acordo com a Fundação Nacional de Conscientização Celíaca, cerca de 3 milhões de americanos têm a doença celíaca, que causa uma grande variedade de sintomas, que vão da depressão à dor abdominal. O NFCA diz que a pesquisa indica que seis vezes mais americanos -18 milhões- apresentam  quesensibilidade ao glúten não-celíaca .

Dorfman disse que é comum para ela para ver em sua prática, pacientes  ujo único sintoma de intolerância ao glúten têm a ver com o seu comportamento e humor. Tende a ocorrer em famílias, disse ela. O paciente que ela descreve em seu livro foi diagnosticado com transtorno bipolar, e seu pai estava tomando medicamentos para controle da raiva. Descobriu-se que ambos eram simplesmente intolerantes ao glúten. A doença celíaca também é mais comum em determinadas populações, disse ela, como irlandeses, italianos e europeus, populações judaicas, e pode-se esperar também maoir incidência de intolerância ao glúten não-celíaca para entre essas populações. Ela disse que também vê uma alta freqüência de intolerância ao glúten entre os seus clientes americanos nativos.
    
Os sortudos

Talvez não seja uma sorte tão grande a minha filha ser intolerante ao glúten, mas quando eu descobri que o glúten era o problema, eu me senti como se tivéssemos ganhado na loteria. Isso porque eu nunca pensei que ela iria ficar melhor. Eu pensei que, na melhor das hipóteses, teriamos um diagnóstico e, em seguida, encontraríamos um método eficaz para o gerenciamento de suas explosões ao longo do tempo. Encontrar  a solução e a cura de uma forma tão simples (dieta sem glúten) pareceu bom demais para ser verdade. Então na maior parte, eu quero seguir em frente e esquecer que os velhos tempos já existiram.

Fazer a dieta sem glúten acabou por ser uma transição fácil para nós. Eu sou uma dona-de-casa com uma babá que vem em tempo parcial para cobrir as minhas horas de trabalho freelance no jornalismo. Portanto, não há creche para lidar quando se trata de preparação de alimentos. Tudo o que tenho a fazer é comprar boas alternativas de alimentos  sem glúten  nas lojas. Essa tendência sem glúten que eu anteriormente ridicularizava, hoje é uma benção para nós: isso significa que não há falta de opções de comida. A vida é boa.

Teve um dia em que a babá dos meus gêmeos levou-os ao um passeio no parque. Logo depois eu senti que algo não estava certo. Estavamos nos preparando para  para sair, e minha filha não gostou do casaco que eu estava colocando sobre ela. Logo ela estava gritando histericamente, e insistindo em tentar outras roupas e pedindo para colocar outro casaco. Era a marca da irracionalidade  dos velhos tempos.
Eu então chamei a babá para perguntar se ela dera algo com glúten aos gêmeos.  Por que ela iria fazer isso, eu não tenho idéia,  pois eu expressamente havia lhe explicado e feito uma descrição do que poderia acontecer se a minha filha comesse glúten.
"Oh, glúten?", Diz ela. "Hum, eu lhe dei asas de frango à milanesa. Eu pensei que seria um lanche divertido. "
Não importava que a lancheira das crianças já estivesse carregada com lanches  sem glúten divertidos: aqueles que não causam mal à pequena Mary Jean. Aparentemente, a intolerância ao glúten da minha filha não era "real" o suficiente para a babá para ter me levado a sério.

De repente eu percebi que não necessariamente sempre vai ser fácil para a minha filha só porque sabemos qual é o seu problema. Eu imaginei Mary Jean sentada na frente de um professor antipático, principalmente após uma contaminação  por glúten no almoço da escola, tentando explicar que o glúten a  fez fazer.


Kellie Seaman, uma mãe-águia esteve nessa situação antes. Sua filha de 14 anos de idade, Taylor, tem múltiplas alergias alimentares. Algumas de seus alergias alimentares a fazem inchar, ou ter um ataque de asma, urticária. Trigo a transforma em um desastre emocional.
"É mais fácil agora que ela é mais velha, porque ela pode identificar que ela está reagindo por causa de uma interação com alimentos", disse Kellie. "Quando era mais jovem, era mais difícil para ela entender, e era assustador para ela." Os Pais de Taylor tem a coisa da escola praticamente resolvida. No início do ano, eles se reúnem com os professores, a diretora, todos que serão encarregados da educação de Taylor e com cuidado explicam a situação da filha. Eles também tiveram sessões de perguntas e respostas  com os alunos em sala de aula, para ajudá-los a entender por que Taylor reage à comida, às vezes. Eles acham que isso ajuda a reduzir a provocação. O Seamans, uma família de militares, encontraram escolas no Alaska onde tem todo apoio e compreensão, Kellie disse. Mas não tem sido assim em todos os lugares, e alguns anos eles tiveram que ensina-la em casa.

O Sistema imunológico de Taylor é altamente sensível, disse Kellie , mesmo o contato fortuito com um alérgeno. ela é reativa. Parte de se comunicar com o pessoal da escola significa a criação de um protocolo de como reconhecer e responder a uma das reações de Taylor. Quando se trata de reações comportamentais de Taylor para o trigo, Kellie disse, pode ser difícil para as pessoas perceberem que não há nada  possam fazer, e a melhor coisa é dar-lhe espaço.
"O problema número um é as pessoas reagirem ao seu comportamento irracional", disse ela. "Se as pessoas podem entender que ela não pode controlá-lo e ele vai passar, e não se envolverem de forma agressiva e dar-lhe tempo para trabalhar com a emoção, ele vai passar mais rapidamente. Quando as pessoas acelerá-lo, gritando com ela, e dizendo 'Por que você está agindo desta forma, " é que se torna um problema."

Às vezes, o professor iria enviou Taylor para a enfermeira até se acalmar. Outras vezes, os pais tiveram de ir buscá-la. Kellie disse que algumas crianças que têm reações comportamentais aos alérgenos alimentares ficam violentos. Isso nunca foi o caso de Taylor, disse ela.
"Mas ela irá chorar histericamente se o lápis quebrou", disse ela.

Taylor, agora com 14 anos, diz que se sente mais confiante em lidar com alergias alimentares  agora que ela está mais velha.
"A forma como eu mantenho o controle é que eu aprendi a fazer um monte de perguntas", disse Taylor. "Isso me dá mais auto-estima, sabendo que eu preciso perguntar sobre o que está na comida, e que eu sou madura o suficiente para perguntar, então eu não vou precisar ter de contar com a ajuda de minha mãe. Meus amigos ajudam muito. Nas festas que vou, tomam  conta de mim, e me ajudam a lembrar que não posso comer certas coisas."

Dorfman disse que a maioria das crianças que ela vê em sua prática ficam bons em reconhecer quando eles estão tendo uma reação comportamental ao glúten.

"O que é interessante é que até mesmo as crianças mais jovens, que supostamente não são muito boas em regulação da emoção, regulam-se quando descobrem que resultado de contaminação pelo alergeno. Crianças que já foram diagnosticadas com todos os tipos de coisas horríveis, podem dizer que o glúten está causando o seu problema, e manter uma dieta restritiva. "

Quando falo com Megan Ippoliti, outra mãe-águia que tem quatro filhos menores de seis anos, parece-me o quanto seu clã se encaixa em meus estereótipos anteriores sobre a família sem glúten. Depois que seu marido incentivou a família a ir para a dieta paleo-outra dieta da moda, onde adeptos comem o que as pessoas comiam durante a Era do  Paleolítico - ela concluiu que o glúten estava fazendo estragos com o comportamento de seus filhos. Ela o vê como o culpado por trás problemas de sua filha de três anos de idade dormindo mal  e birras excessivas e problemas de raivade seu filho de cinco anos de idade . Ela não teve nenhuma de suas crianças testadas para a doença celíaca. Mas ela está convencida de que a razão da melhora do  comportamentos de seus filhos  é que a família parou de comer glúten.

Talvez... Um ano atrás, eu teria dito que é, provavelmente, tudo isso era inveção da cabeça deles. Mas depois que meus filhos e eu passamos, eu vou ouvir humildemente em vez de ficar tendo uma atitude condescendente e descrente. Espero que a minha filha e eu nunca tenhamos que passar por uma situação de ter que justificar uma ação de insanidade causada pelo glúten para um diretor de escola ou diretor pré-escolar. Mas, se o fizermos, eu espero que  tenhamos pessoas abertas a ouvir e entender o que vamos  explicar a eles.

terça-feira, 18 de dezembro de 2012

Lidar com a dieta sem glúten durante as festas de final de ano


Os seus amigos e membros da família pensam que você é louc@?


Como a maioria das pessoas com doença celíaca ou sensibilidade ao glúten, eu tenho muito, muito cuidado com o que como. Consequentemente, é extremamente raro para mim para provar alimentos feitos por outra pessoa, mesmo  assegurando-me que é absolutamente livre de glúten.

Embora este seja o procedimento padrão para mim, muitas vezes eu percebo olhares e comentários de pessoas que indicam que estou sendo muito cuidadosa. Ele vem com mais frequência no tempo de festas do que em qualquer outro momento, muito provavelmente porque as férias envolvem socialização  e muito convívio relacionado com os alimentos.

Não há dúvida de que as festas de final de ano podem ser difíceis para nós - em todos os lugares, há toneladas de alimentos que não podemos comer, além de que há muita pressão de amigos e parentes para "provar só um pouquinho" (e aborrecimento evidente quando você não aceita). É difícil manter o seu equilíbrio emocional quando as pessoas ficam irritadas com você simplesmente por fazer o que você precisa fazer para proteger a sua própria saúde.

Eu não tenho a pretensão de ter todas as respostas. Mas eu esbocei alguns pensamentos:


Para muitas pessoas que têm a doença celíaca ou sensibilidade ao glúten, Confraternizações e as Ceias de  Natal e Reveillon representam um pouco de tortura - somos confrontados com  guloseimas de excelente aparência, e nós não somos capazes de desfrutar de qualquer uma delas. Ao mesmo tempo, temos amigos bem-intencionados, mas sem noção sobre o assunto e parentes que tentam atrair-nos para oferecer petiscos que quase certamente não são seguros.

Eu vou admitir, houve vezes que eu evitei socialização em torno dos feriados, especialmente com os amigos e parentes que não vejo com muita frequência. A maioria deles não entende o quão cuidadosa eu preciso ser (em alguns casos, é óbvio que eles acham que eu estou sendo ridiculamente mais cautelosa, ou pior, um pouco louca) e  parecem não  entender como você acaba se sentindo excluída  quando  não pode comer qualquer alimento que está sendo servido.

No entanto, na maioria dos casos não é necessário evitar festas e outros eventos sociais. Vai levar algum tempo para se acostumar, mas você pode reorientar a sua mentalidade emocional de modo que você não esteja focado na comida de todo, apenas sobre as pessoas e a celebração. 

Aqui estão cinco pensamentos e idéias que podem ajudar você a lidar com isso:

1• É normal se sentir triste. Alimentos representam grande parte da vida da maioria das pessoas, e que desempenham um papel ainda maior em torno dos feriados e festas. Portanto, quando você se depara com mais uma comemoração onde nada é livre de glúten (mas a abundância de alimentos que você realmente gosta, se você não precisa seguir a dieta livre de glúten ), a tristeza é perfeitamente normal. Reconhecer o sentimento, mas não se debruçar sobre ele ou (pior ainda) chafurdar nele. Em vez disso, prometa-se um prazer seguro na primeira oportunidade que tiver,  e  nesse momento concentre-se nas pessoas.

2• Não seja tentado a assumir riscos desnecessários. Se enganar na dieta sem glúten não é uma opção - mesmo se você não tem sintomas graves de ingestão de glúten, você ainda corre o risco de danificar a sua saúde. No entanto, não é fácil falar em não assumir riscos, especialmente se você está bebendo álcool na festa. Não faça isso - você vai se arrepender amanhã. 

3• Lembre-se que seus amigos ou parentes são iletrados sobre glúten, não insensíveis. É fácil sentir-se excluída em uma confraternização onde ninguém se preocupou em oferecer algo para você mastigar. Eu me senti assim, mesmo quando eu disse para as pessoas não se preocuparem em fazer qualquer coisa para mim - injusta e irracional, eu sei, mas é difícil organizar as emoções. Mais uma vez, reconheça as emoções e tente superá-las. Você está lá para ver as pessoas, não para comer biscoitos de Natal.

4• Não se julgue e tente manter o silêncio sobre questões de saúde de outras pessoas que podem estar  ligadas ao glúten. Este é mais um grande problema para mim - eu fico chateada quando vejo pessoas (parentes e amigos) empanturrando-se de alimentos com glúten, quando é obvio que eles têm algumas questões de saúde que indicam um possível problema com glúten. É difícil para mim, nessas circunstâncias, não dizer nada - estas são pessoas de quem gosto. Mas as pessoas ficam irritadas sobre fazer os exames ou testarem ficar sem glúten. Eu menciono o assunto uma vez com cada pessoa que eu acho que a dieta poderia ajudar (caso contrário a minha consciência me incomoda, ), mas depois eu tento calar a boca sobre isso.

5• Se possível, organize a festa em sua própria casa e se certifique que tudo seja livre de glúten. Esta é a minha favorita das cinco dicas no meu artigo sobre lidar com a dieta sem glúten durante as  comemorações de final de ano. É maravilhoso ser capaz de socializar e não se preocupar com a comida, porque você fez e é tudo sem glúten, com segurança . Também é muito difícil de se sentir excluída, uma vez que tudo na festa é seguro para você comer. É muito trabalho, mas é absolutamente seguro.

Este é um processo, não um evento único. Houve vezes até recentemente, quando eu perguntei se eu deveria ficar em casa, em vez de enfrentar outra vez essa situação... Diga sim ao convívio social onde você não pode comer qualquer alimento pois você sempre pode levar sua própria comida e confraternizar com os amigos e parentes. Vale a pena fazer o esforço em quase todos os casos. As festa de final de ano eram minha época favorita, pré-diagnóstico, e é maravilhoso poder voltar a apreciá-las, enquanto me sinto com saúde. Asse alguns biscoitos de Natal, encontre alguns bastões de doces,  ou crie toda uma refeição sem glúten  e desfrute da temporada.


quinta-feira, 13 de dezembro de 2012

7 maneiras de aumentar a sua energia e evitar o esgotamento durante as festas de final de ano


13 de dezembro de 2012

Gluten Free Society



A temporada de férias ou as festas de final de ano, muitas vezes podem ser suficientes para deixar as pessoas esgotadas. O estresse das compras, visitas de famíliares, dinheiro, etc muitas vezes nos esgotam. Na minha experiência, as pessoas tendem a aumentar o uso de cafeína através de café e bebidas energéticas. Infelizmente, isso pode ser um grande erro. O ciclo de dependência de cafeína só leva ao esgotamento  e eventual vício. Não seja o cara na foto à direita. Energia natural não é uma coisa difícil de alcançar.



A causa da fadiga é multifatorial. A falta de exercício e dieta inadequada desempenham o maior papel para a maioria, no entanto, existem questões subjacentes  que contribuem também. Com testes laboratoriais simples pode-se descobrir uma série de possíveis causas para a fadiga:
  • problemas da tiróide 
  • anemia
  • disfunção hepática
  • infecção viral ou bacteriana
  • Desequilíbrio hormonal

Mas o que fazer quando o seu médico executa todos esses testes e eles tem resultados normais?

Este é muitas vezes o caso para pessoas que sofrem de fadiga. Muitos médicos citam a depressão e tentam prescrever medicação. Muitos médicos simplesmente encaminharm o paciente para um psiquiatra, sem investigar as causas da fadiga. A linha de fundo é que os pacientes que sofrem fadiga muitas vezes são deixados com  escolhas inaceitáveis, ​​que não tratam a raiz do problema.
Para determinar a causa e o melhor tratamento para fadiga, todos os fatores que causam a fadiga devem ser identificados. Dois fatores subjacentes que contribuem para a fadiga devem ser avaliados e tratados, quando possível.  Os fatores comuns que contribuem para a fadiga incluem: anemia, estresse,  dieta inadequada, maus hábitos de sono, a cafeína excessiva e ingestão de açúcar, a dor crônica, desidratação, efeitos colaterais dos medicamentos , deficiências nutricionais, falta de exercício, e relações abusivas.
Quase 20% de todos os pacientes que procuram a assistência de um médico para tratar um problema de saúde, incluem a fadiga como um dos sintomas de sua aflição.Tal como acontece com quem apresenta sintomas físicos e emocionais, os medicamentos são comumente prescritos por médicos para tratar os sintomas de uma condição, em vez de se tratar a causa subjacente. Muitas prescrições médicas e medicamentos comprados sem receita podem ter efeitos colaterais que contribuem para a fadiga. Alguns medicamentos destroem as vitaminas e minerais necessários para o corpo  produzir energia. Alguns medicamentos afetam o fígado e os rins e indiretamente contribuem para a fadiga. Um dos efeitos colaterais mais comuns do uso de medicamentos é a fadiga. Este é um grande problema porque de acordo com um relatório da Associated Press de maio de 2008, metade de todos os americanos estão tomando medicamentos com prescrição médica.

Para manter a saúde funcional, o corpo necessita de nutrientes essenciais, luz solar, ar puro, exercícios e estabilidade emocional e apoio . A maioria dos médicos não têm tempo para avaliar estas áreas de essencialidade e contam com ferramentas, como a Pirâmide Alimentar, generalizando as suas recomendações para os pacientes. Infelizmente, recomendações gerais de largo espectro não explicam a variabilidade individual e podem realmente piorar a situação. Por exemplo, comer 8-10 porções de grãos integrais pode causar doença grave em um indivíduo que é intolerância ao glúten.
Outro exemplo é evitar sol para reduzir o risco de câncer de pele: Alguns indivíduos têm variações genéticas que não lhes permitem metabolizar a vitamina D.  Evitar luz nestes indivíduo pode realmente aumentar o risco de câncer. Encontrar um médico que pratica a medicina funcional é fundamental se você quer resolver as causas subjacentes de fadiga. O médico deve estar disposto a gastar tempo suficiente com você para avaliar adequadamente seus problemas. Menos de 40 minutos deconsulta é inadequado para realizar uma anamnese completa e exame físico. Testes de laboratório devem se concentrar em identificar a variabilidade genética e parâmetros funcionais com base na singularidade ou o indivíduo e não apenas a condição.

7 maneiras rápidas e fáceis para aumentar a energia

Sono - o seu corpo precisa de descanso. Tire um tempo para desacelerar e começar o descanso adequado. Do nosso corpo é projetado para ir para a cama quando fica escuro e acordar na primeira luz. O mais perto que você possa seguir a esta regra simples, mais energia você terá.
Água - beber bastante. A desidratação pode atolar seu metabolismo. Lembre-se que frutas e legumes também são carregados com água, aumentando a ingestão desses alimentos vai ajudar a mantê-lo bem hidratado.
Exercício - ao contrário da crença popular, o exercício não vai fazer você mais cansado. Ele irá ajudar seu corpo  na liberação de hormônios, o que lhe dará um impulso, bem como uma elevação natural de energia
Sol - Não evite o sol, é só usar o bom senso e evitar se queimar com o sol. Sol nos ajuda a produzir vitamina D , mas também nos ajuda a produzir o hormônio melatonina. A melatonina ajuda a regular nossos padrões de sono. Sol regular pode dar um grande impulso no total de energia.
Evite açúcar e cafeína - açúcar e cafeína podem dar uma sacudida rápida de energia, mas normalmente essa sensação passa rápido. Estas duas substâncias roubarm vitaminas B de seu corpo e, a longo prazo, causam déficit de energia e fadiga crônica.
Identificar deficiências de vitaminas e minerais - testes específicos de laboratório  podem ser realizados para ajudar a fazer isso. Solicite ao seu médico para pedir uma análise nutricional completa ( minerais e vitaminas). Não confie em todos os testes de laboratório (sorologia).Eles são muito equivocadas. Certifique-se de também verificar os seus anticorpos para glúten ( antigliadina, antiendomísio e antitransglutaminase), pois isso pode contribuir para a fadiga persistente.
Identificar alergias alimentares - Também é possível com testes de laboratório apropriados. Muitas vezes comer os alimentos errados irá dificultar a capacidade do organismo de produzir energia suficiente.
Referências:
  1. Eur J Neurosci. 2008 Jul, 28 (2) :379-88. A influência de cima para baixo de placebos ergogênicos no trabalho e fadiga muscular. Pollo A, Carlino E, F Benedetti
  2. Reumatologia (Oxford). 2008 13 de agosto. Uma comparação sistemática dos níveis de fadiga na esclerose sistêmica com a população geral, amostras de doenças reumáticas cancerand.
  3. Serv BMC Res saúde. 2008 13 de agosto; 8 (1): 175. Implementação de terapia cognitivo-comportamental para a síndrome da fadiga crônica em saúde mental: a análise de custos e resultados.
  4. Advis coração. 2008 Apr; 11 (4): 3 O exercício fortalece os músculos enfraquecidos por insuficiência cardíaca. Aumentar a sua resistência e reduzir a fadiga com um programa personalizado de exercícios aeróbicos e treinamento de força.
  5. Sangyo Eiseigaku Zasshi. 2008 08 de agosto. Padrões característicos de sentimentos de fadiga em quatro Noite Simulado consecutiva Desloca por "Jikaku-sho shirabe"
  6. J Clin Oncol. 2008 10 de agosto; 26 (23) :3886-95. Recomendações baseadas em evidências para a fadiga câncer, anorexia, depressão e dispnéia. Dy SM, Lorenz KA, Naeim A, Sanati H, Walling A, Asch SM

quarta-feira, 12 de dezembro de 2012

Entre doença celíaca e síndrome do intestino irritável: A "Terra de Ninguém" da sensibilidade ao glúten

Elena F. Verdu ,  David Armstrong , Joseph A. Murray



Tradução: Google Tradutor
Resumo:
O repertório de problemas gastrointestinais (GI) tem muitos sintomas, no entanto, as etiologias e mecanismos subjacentes à geração de sintomas e percepção são diversos e, em muitos casos, desconhecidos. Esta revisão examina a evidência clínica e experimental e explora a suposta relação entre a sensibilidade ao glúten (SG) e a geração de sintomas gastrointestinais. Explora-se a hipótese de que, em uma proporção de pacientes, SG tem sintomas semelhantes aos da desordem funcional do intestino (DFI). Propomos um modelo para investigar e compreender a indução de sintomas gastrointestinais e disfunção pelo glúten na doença DFI. Nós supomos que, mesmo na ausência da doença celíaca, o glúten pode induzir sintomas semelhantes à DFI. Discute-se a hipótese de que a SG e a síndrome do intestino irritável (SII) pós-infecciosa fornecem dois gatilhos que podem explicar, pelo menos, parte do espectro que constitui a SII, avançando ainda mais numa compreensão do papel das respostas a fatores de mucosa luminal em ETA. Propomos que o modelo de SG em antígeno leucocitário humano (HLA) - DQ8 em ratos, permite a investigação de alterações fisiopatológicas de mucosas, que ocorrem antes do início da inflamação no intestino delgado, em uma série SG. Uma melhor compreensão de como o glúten podem causar sintomas em pessoas sensíveis irá iluminar a interação entre o genótipo de acolhimento, a dieta, e microbiota intestinal em gerar uma das condições mais comuns de problemas gastrointestinais.

INTRODUÇÃO

O repertório de alterações gastrointestinais (GI) é finito sintomas, no entanto, as etiologias e mecanismos subjacentes a geração de sintomas e percepção são diversos e, em muitos casos, desconhecido. Os sintomas, complexos de sintomas, e as características dos sintomas são raramente, ou nunca, de diagnóstico. Distúrbios intestinais funcionais (FBD), como a síndrome do intestino irritável (SII), e dispepsia funcional (DF) são, por definição, as condições que são acompanhadas por sintomas gastrointestinais para as quais não foi identificada causa mecanicista . Esta revisão examina a evidência clínica e experimental explorando a suposta relação entre a sensibilidade ao glúten (GS) e a geração de sintomas gastrointestinais. Explora-se a hipótese de que, em uma proporção de pacientes, GS FBD provoca sintomas semelhantes. Propomos um modelo para investigar e compreender a indução de sintomas gastrointestinais e disfunção pelo glúten na doença FBD e orgânicos. Nós supomos que, mesmo na ausência de totalmente desenvolvida doença celíaca, o glúten pode induzir sintomas semelhantes a FBD. Uma melhor compreensão de como o glúten podem causar sintomas em pessoas sensíveis irá iluminar a interacção entre o genótipo de acolhimento, a dieta, e microbiota intestinal em gerar uma das condições mais comuns GI.

DEFINIÇÕES da doença celíaca e síndrome do intestino irritável

A doença celíaca é uma condição tradicionalmente caracterizada por inflamação crônica do intestino delgado proximal, resultando em atrofia das vilosidades e má absorção que pode se desenvolver em indivíduos geneticamente suscetíveis a ingestão de glúten, as proteínas de armazenamento de trigo, cevada e centeio. A prevalência de doença celíaca  nos Estados Unidos (  ) e no Canadá (  ) é tão elevada como 0,5-1%, semelhante aos anteriores estimativas fora da América do Norte (  -  ).
Em contraste com a doença celíaca, SII é uma síndrome clínica definida, no mais recente consenso III Roma (  ), pela presença de dor abdominal ou desconforto, pelo menos, 3 dias por mês nos últimos 3 meses, e duas ou mais outras características de sintomas: melhoria com a defecação, a associação com uma mudança no número de evacuações, e associação com uma mudança na forma ou aparência da fezes.  Outros sintomas gastrointestinais, tais como inchaço e distensão, também são considerados para ser consistente com um diagnóstico de ETA, tais como a SII. Com uma prevalência de cerca de 10%, a SII é uma das doenças mais comuns GI, em nossa sociedade, impondo uma carga econômica muito alta na América do Norte (  ).

Sobreposição entre IBS e doença celíaca

Embora SII seja uma coleção de um agrupamento diversificado de sintoma-definidos síndromes, a doença celíaca também pode apresentar-se com um amplo espectro de sintomas tanto GI e não-GI, muitos dos que carregam um elevado grau de sobreposição com SII (  ). Outros estudos mostram uma prevalência combinada de 4,5% de doença celíaca em pacientes com diagnóstico clínico de IBS quando os critérios de Roma I e II são utilizados (  -  ). Uma revisão sistemática e meta-análise concluiu que a doença celíaca, diagnosticada por sorologia positiva e biópsia positiva, foi de quatro vezes mais prevalente entre os pacientes com quadro clínico de SII do que em não-SII populações (  ).Finalmente, foi relatado que o teste para a doença celíaca em pacientes com diarreia predominante SII é rentável se a prevalência de doença celíaca é superior a 1% (  ). Não só os sintomas da SII e sobreposição da doença celíaca, mas os estudos epidemiológicos também sugerem um maior do que por acaso associação (4-5 vezes maior risco), especialmente em pacientes que procuram cuidados de saúde ( -  ).
Por convenção, um paciente com doença celíaca confirmada não é mais considerado para ter SII. Apesar disso, nunca foi determinado se a doença celíaca e SII não podem coexistir, e não há nenhuma razão para pensar que o diagnóstico de doença celíaca exclui necessariamente um diagnóstico de SII. Por uma questão de fato, Fasano et ai. (  ) concluíram que cerca de 3% dos doentes com uma apresentação "clínica" de SII foram posteriormente diagnosticados com doença celíaca.
Nesta revisão, nós gostaríamos de focar no conceito emergente que o glúten induzida fisiopatologia pode constituir um fator subjacente na geração de sintomas em uma proporção de pacientes com SII - como sintomas.

O QUE É "sensibilidade ao glúten"?

Ambos os espectros patológica e clínica da doença celíaca podem variar consideravelmente de severa a sutil, e clinicamente significativos sintomas não são necessariamente restrito a esses indivíduos que manifestam a lesão clássica da mucosa  (  ,  ). Ao longo desta revisão, vamos definir "sensibilidade ao glúten", como condição de algum distúrbio morfológico, imunológico, ou funcional que responda a exclusão do glúten. O conceito de SG incorpora uma variedade de cenários patológicos, imunológicos, clínicos e que foram descritos recentemente. Estes incluem diarreia sensível ao glúten, a resposta imunológica da mucosa ao glúten em familiares de doença celíaca, sorologia persistentemente positiva específica para a doença celíaca, na ausência de  uma enteropatia definida, e sutis alterações imunopatológicos no intestino exposto ao glúten. Estas alterações mínimas imunopatológicos podem incluir um aumento de linfocitose intra-epitelial, aumento da deposição de IgA nas vilosidades intestinais, as mudanças na margem das microvilosidades e, talvez, um aumento dos anticorpos secretados dirigidos contra a gliadina. Tipicamente, estas alterações ocorrem em indivíduos que realizam os mesmos genótipos de antígeno leucocitario humano (HLA)  associados com a doença celíaca, DQ2 e DQ8. Uma das primeiras apreciações desta parte do espectro de SG foi em familiares de doença celíaca, que, apesar de não terem atrofia das vilosidades, frequentemente tinham evidência de resposta imune ao glúten, tais como aumento da resposta rectal ao glúten em irmãos de pacientes com doença celíaca ( ). Se apoia o conceito de que a SG, uma resposta imune anormal ao glúten, pode ocorrer na ausência da enteropatia, que caracteriza a doença celíaca (  -  ). Por outro lado, um estudo determinou que oito em cada dez pacientes com sintomas sugestivos de doença celíaca mostraram lesões mínimas  nas mucosas (Marsh I ou II), ambos os sintomas e lesões  incipientes da mucosa, melhoraram depois de uma dieta livre de glúten. Todos estes doentes realizaram os marcadores genéticos HLA-DQ2 ou DQ8 associadas com a doença celíaca (  ). Um outro estudo que investigou o papel da histologia no diagnóstico da SG foi determinado que 12 dos 28 pacientes com linfocitose intraepitelial tinhaa SG com base em uma resposta sintomática a uma dieta sem glúten (  ). Na sua primeira fase, SG pode se manifestar com anticorpos anti-gliadina no aspirado jejunal na ausência de quaisquer alterações histológicas (  ) ou depósitos de IgA em biópsias duodenais (  ). SG também inclui indivíduos que, não obstante a ausência de anticorpos circulantes a transglutaminase de tecido (tTG), mostram um infiltrado linfocítico na  mucosa, após o desafio com glúten (  ,  ). Sem atrofia das vilosidades, os pacientes com uma resposta sintomática a uma dieta livre de glúten, que não apresentam respostas tTG sorológicos que caracterizam a doença celíaca, são diagnosticados como " SII glúten-sensível", principalmente na presença de marcadores genéticos para a doença celíaca ( Figura 1 ). Um estudo investigou 102 pacientes com SII, predominante com diarreia, que tinham biópsia normal ou aumento da contagem de células intraepiteliais e sorologia negativa para a doença celíaca. Ao todo, 58% dos pacientes com SII, carregando os alelos HLA-DQ2 também tiveram IgA positivo anti-gliadina e anti-tTG no aspirado duodenal e IELS mais elevados, em comparação com apenas 15% dos pacientes com SII negativo para HLA-DQ2(  ). Um estudo subsequente identificou "SII glúten-sensíveis" pacientes com base nas respostas ao desafio sintomático de glúten ou de retirada e de concluir-se que respondem a uma dieta isenta de glúten,  são mais propensos a apresentarem HLA- DQ2 (  ). Existem indivíduos que têm a infiltração da camada superficial do epitélio do duodeno com linfócitos (linfócitos intra-epiteliais), também chamada duodenosis linfocítica (LD). A maioria dos pacientes (50-80%), que têm LD não têm a doença celíaca, ou ainda pertencem ao espectro de SG, e no entanto o papel de LD nestes pacientes sintomáticos é incerto (  ,  ). Porque LD ocorre nos indivíduos não-sensível ao glúten é desconhecido, mas pode ser uma reação de alguns outros antigénios luminais como Helicobacter pylori  ). Manejo clínico de pacientes SG é incerto, pois não há até o momento  diretrizes terapêuticas claras. Pessoas sensíveis so glúten, que têm os sintomas da SII e anticorpos IgG para o glúten, são órfãos, vivendo em terra de ninguém, nem reconhecido por especialistas em doenças funcionais, nem por especialistas em doença celíaca.
Figura 1
O espectro da doença celíaca inclui indivíduos com predisposição genética e sensibilidade ao glúten, doença celíaca, e as suas complicações. Desconhece-se se uma parte dos indivíduos glúten-sensíveis sem a doença celíaca, não vai progredir para DC ...

Mecanismos subjacentes GERAÇÃO sintoma em SII

Factores psicológicos são considerados importantes para a patogénese da SII (  ), embora a ocorrência de SII em algumas circunstâncias, tais como infecções agudas após entéricos, sugere que mecanismos periféricos são importantes, na ausência de gatilhos psicológicos (  -  ) . Disfunção neuromotora tem sido proposta como um mecanismo para geração de sintoma, numa proporção de pacientes com SII (para uma revisão, ver Spiller (  )). Anormais pequenos padrões motores intestinal parece ser ligeiramente aumentado de cerca de 30% em controles saudáveis ​​e cerca de 40% em pacientes com SII (  ). Cólon alta amplitude das ondas de pressão propagadas foram relatados para ser duas vezes mais freqüente em pacientes com SII comparados com os controles (  ). Existe agora evidência considerável de que a inflamação de baixo grau persistente desempenha um papel importante na patogénese da SII (  -  ). A questão que se coloca é o que impulsiona baixo grau de inflamação intestinal em pacientes com distúrbios funcionais gastrointestinais. Até 30% dos pacientes desenvolvem inflamação de baixo grau persistente e sintomas de SII, após uma infecção gastrointestinal (  -  ) e o papel de sobrecrescimento bacteriano no intestino delgado foi levantada (  ). O papel de outros fatores na gênese do baixo grau de inflamação e os sintomas da SII - como continua a ser uma questão de conjectura. No entanto, existem numerosos relatos de alimento induzida pelo agravamento da SII e melhora após exclusão dietética (  -  ). Zar et al. (  ) relataram a presença de anticorpos IgG4 de trigo em 60% dos doentes com SII em comparação com 27% dos controles saudáveis. Outro estudo explorando o efeito da restrição alimentar com base na presença de anticorpos IgG circulantes contra nutrientes. A dieta do tratamento excluídos alimentos a que o paciente tinha anticorpos IgG. A dieta de placebo eliminada a mesma quantidade de alimentos, mas não aqueles para os quais os pacientes tinham anticorpos IgG. Os pacientes que aderem à dieta verdadeiro experimentado redução de 10% maior na severidade dos sintomas do que aqueles na dieta sham. Além disso, a reintrodução do alimento que tinha sido pedido para eliminar os sintomas pioraram em 83% dos pacientes na dieta verdade em comparação com 31% dos pacientes na dieta farsa. Estes resultados sugerem que uma reação imune a alimentos específicos podem ocorrer em alguns pacientes com SII. Os mecanismos são desconhecidos, mas eles diferem de alergia alimentar clássica (Tipo I-mediada) (  ).
Assim, existem razões para pensar que uma resposta imune mediada por  determinados constituintes alimentares, tais como o glúten, podem ser responsáveis ​​pela geração de  sintomas semelhantes a SII em indivíduos susceptíveis. Pacientes com SII freqüentemente relatam exacerbação ou desencadeamento de sintomas pela ingestão de alimentos específicos que são frequentemente implicados. No entanto, estudos controlados de eliminação ou a retoma muitas vezes não objetivamente confirmou a suspeita dos pacientes (  ). A relevância ou importância deste mecanismo na população geral de indivíduos com sintomas semelhantes aos da SII é desconhecida. Por um lado, não se sabe qual a percentagem do normal, população assintomática tem elevados de anticorpos IgG ligadas à alimentação. Pode ser que a relacionada com os alimentos anticorpos medeiam sintomas apenas em uma proporção de indivíduos, ou por causa do tipo de resposta imune ou por outros fatores, tais como o aumento da sensibilidade visceral, em indivíduos susceptíveis. Por outro lado, não se sabe porque os indivíduos com sintomas da SII e elevados títulos de anticorpos IgG glúten relacionados não relatam, mais freqüentemente, que o trigo ou glúten contribui para os seus sintomas. Neste último caso, é possível que a ubiquidade e diversidade de alimentos contendo glúten-permeando a dieta ocidental tornam muito difícil para estes indivíduos  identificar especicamente o glúten como uma causa dos seus sintomas. Além disso, pode haver diferenças genéticas, fisiológicas e adaptativas entre indivíduos no que respeita às suas respostas a diferentes nutrientes (  ), e tendo em conta a heterogeneidade de  sintomas semelhantes a SII, subconjuntos de pacientes podem ser identificadas nos quais os sintomas são agravados por um componente do alimento em particular e imunologicamente distintas, tais como glúten ( Figura 2 ).
Figura 2
Detalhamento dos motivos subjacentes à fisiopatologia da gastrointestinais (GI) sintomas.

Possíveis mecanismos PARA EXPLICAR SII - como sintomas nos indivíduos GS

Tal como acontece com SII, os mecanismos patogénicos subjacentes à geração dos sintomas em pacientes de SG (sem má absorção e doença celíaca clássica) são pouco compreendidos. E articulação de SG e SII é altamente polêmico, a suposição está sendo feita que SII e intolerância alimentar imune mediada são duas distintas entidades biológicas. No entanto, o SII como um descritor clínico pode refletir uma série de entidades biológicas. É possível que, numa proporção de pacientes que apresentam sintomas de SII, SG e, na verdade, intolerâncias alimentares, fornecem um mecanismo para geração de sintomas ( Figura 3 ). SG pode contribuir para a geração de anormalidades neuromotoras do intestino, um mecanismo proposto para a geração dos sintomas em distúrbios funcionais gastrointestinais? Ambos submucoso e mioentérico intrínsecas neurónios aferentes são colinérgica em roedores e humanos (  , ). Anormais funções sistémicas parassimpático e simpático, assim como alterações da motilidade intestinal foram relatados em doença celíaca totalmente evoluida  ,  ). Células sensoriais de transdutor, tais como células enterocromafins no epitélio intestinal libertação de 5-HT que ativam intrínsecas sub-mucosas e mientérico neurónios aferentes (  ,  ). Há evidência funcional e electrofisiológica forte que mioentéricos intrínsecos neurónios aferentes primários estão envolvidos em respostas mecano-quimiossensíveis e no trato GI (  -  ). Expressão reduzida do transportador de serotonina (SERT), necessário para terminar a acção da 5-HT no intestino, pode ser induzida em condições inflamatórias tais como a colite ulcerativa (  ). Vários estudos em pacientes com SII detectaram baixo grau alterações inflamatórias envolvendo CD3 + , células mastro (  -  ), e reduziu a expressão da mucosa do SERT (  ). A produção de serotonina em excesso, em resposta a uma refeição de hidratos de carbono foi também descrito e pode ser um mecanismo de sintomas dispépticos em doença celíaca (  ). Atividade 5-HT prolongada, devido à atividade SERT reduzido, seria esperado que levam à ativação de vias aferentes, a acetilcolina aumentou (Ach), liberação e ativação de peristáltica e reflexos de secreção, que pode afetar a função intestinal e geração de sintoma. A indução da libertação de ACh por aumento de glúten proporciona um mecanismo putativo para explicar a presença de sintomas de uma proporção de doentes com sensível ao glúten-IBS. Até à data, estes estudos não têm sido realizados em pacientes SG sem doença celíaca.
Figura 3
A apresentação clínica da síndrome do intestino irritável (SII) não constitui um diagnóstico específico. Sensibilidade ao glúten (SG), pode ser um dos mecanismos subjacentes à geração de sintomas e não necessariamente pertencem ao espectro da doença celíaca ...
SG pode conduzir baixo grau de inflamação na ausência de doença celíaca ostensiva e atrofia intestinal? A mucosa intestinal é um portal para antígenos alimentares e microbianos, e exposição a fatores ambientais num hospedeiro geneticamente predisposto podem contribuir para as respostas imunes anormais (  ,  ). Assim, a função de barreira alterada pode ser um passo fundamental na facilitação das respostas de acolhimento que sustentam as manifestações clínicas do espectro SG. Na doença celíaca ativa, permeabilidade intestinal é elevada e correlaciona-se com o grau de atrofia das mucosas (  ). Gliadina induz disfunção da junção intercelular apertado (TJ), através da libertação de zonulina, o homólogo de mamífero de toxina microbiana occludens zonula (zot), (  ) que conduz a uma abertura sustentada da TJ em doença celíaca mas não no epitélio saudável. Outros têm sugerido uma maior absorção transcelular de gliadina, apontando para um transporte intestinal anormal de IgA-gliadina complexos através de sobre-expressão do receptor de transferrina CD71 em doença celíaca ( ). Apesar de os estudos que sugerem que os genes variantes em TJ podem contribuir para a patogénese da doença celíaca, as alterações fenotípicas descritas acima foram apenas detectados em doença celíaca ativa, argumentando contra um defeito epitelial constitutiva. Tem sido sugerido que, em pacientes com doença celíaca, péptidos da gliadina uma vez imunotóxico ter penetrado através da mucosa aberta TJ ou por uma via transcelular, estimula macrófagos da lâmina própria. Interacção com os macrófagos de gliadina provoca uma libertação MyD88-dependente, mas TLR2 e TLR4-independente de zonulina através de um meio de citocinas pró-inflamatórias (  ). Macrófagos peritoneais foram mostrados para liberar quimiocinas, tais como RANTES e TNF-α quando estimulado por fragmentos de péptidos da gliadina, mas não quando estimulada por outras proteínas de alimentos (  ). Derivados de monócitos humanos de células dendríticas (CDs) estimuladas por gliadina também foram mostrados para liberar quimiocinas e citocinas, principalmente IL-6, IL-8, MCP-1, MCP-2, macrófago derivado de quimiocina, e RANTES (  ). Ainda não é claro se a disfunção da barreira intestinal em hospedeiros SG é controlada por um efeito direto da gliadina em TJs ou por subsequente ativação de células imunes inatas. É interessante notar que o aumento da permeabilidade intestinal também tem sido descrita em primeiro grau saudáveis-parentes de pacientes com doença celíaca (  ) e em doentes sem doença celíaca mas com cirrose biliar (  ), uma doença auto-imune que se associa com a doença celíaca com base no HLA haplotipos (  ). Em indivíduos com doença celíaca não, monócitos de HLA- DQ2 + , mas não a HLA-DQ2 -indivíduos, libertam espontaneamente IL-8. Monócitos de HLA- DQ2 + libertação pessoas de duas a três vezes mais IL-8 do que os monócitos de HLA- DQ2 pessoas (  ). Além disso, a co-incubação de gliadina com IFN-γ aumenta ainda mais a supra-regulação da densidade superficial e percentagem de células que expressam de células T moléculas co-estimulatórias CD 80, CD 86, CD 83 e CD 40, sugerindo um efeito sinérgico de gliadina e IFN-γ sobre a activação de células imune inato (  ). Estes resultados sugerem que, em indivíduos com doença celíaca não que são HLA-DQ2 + , células inatas apresentar um estado de activação aumentada comparado com sujeitos que são HLA- DQ2 - . Os efeitos imunomoduladores de glúten pode, em parte, estender-se a outros cereais que induzem IL-10 a partir dos monócitos do sangue periférico através de um mecanismo dependente de TLR4 provável que mimetiza os efeitos de LPS (  ). Tomados em conjunto, os resultados são consistentes com a hipótese de que a gliadina pode induzir alterações mínimas da mucosa manifestando-se como um aumento da permeabilidade intestinal e a activação de células imune inato.

LIÇÕES aprenderam usando um modelo de camundongo transgênico da GS

Em ratinhos não transgénicos, a sensibilização com glúten não para provocar uma lesão de células T mediada por atrófica (  -  ). Como HLA DQ2 e DQ8 moléculas desempenham um papel central na doença celíaca, modelos para SG usando ratos transgénicos que expressam apenas humano classe II (DQ8 ) e moléculas CD4 (DQ8/HCD4 4) foram desenvolvidos (  ). Ratinhos transgénicos HLA representa mais um passo para o sistema humano do que os ratos convencionais, porque as moléculas de MHC de nestes ratinhos transgénicos são as mesmas envolvidas na doença humana. Células T de sensibilizados HLA- DQ8 e HLA- DQ8 / HCD4 camundongos mostram proliferação aumentou quando incubadas com gliadina. Nós mostramos que os dois braços do sistema imune inato e adaptativo, são activados em DQ8 e DQ8 / HCD4 quando sensibilizados para gliadina e que essas respostas não foram observadas no transgénicos controles negativos (C57BL6), controlos de haplótipos (HLA-DQ6), ou DQ8ratinhos sensibilizados com albumina de soro bovino (  ). No entanto, mesmo na presença de DQ8 genes, a imunização com gliadina não conduz à atrofia das vilosidades (  ,  ). A falta de enteropatia atrófica significativo pode indicar que os factores para além da exposição a susceptibilidade genética e gliadina são necessários para a expressão total da doença (  ).
Este modelo fornece insights sobre os mecanismos subjacentes à relação entre SG e alterações funcionais que podem explicar o desenvolvimento de sintomas gastrointestinais. Sensibilização glúten de DQ8 ratos aumento da liberação de acetilcolina pelo plexo mioentérico após in vitro estimulação do nervo. ACh é um neurotransmissor principal envolvido no controlo da motilidade do intestino, função secretomotor e permeabilidade intestinal (  ,  ). Libertação de ACh pelo plexo mientérico é semelhante em SG e controle DQ8 ratinhos após cloreto de sódio (KCl) a estimulação, sugerindo uma alteração funcional na libertação do neurotransmissor, em vez de uma mudança de produção ou de armazenagem (  ). O aumento da libertação de ACh é acompanhada por hipercontratilidade in vitro ( ) e dismotilidade in vivo , caracterizado por o aumento da incidência de retroperistalsis e o esvaziamento gástrico. Os mecanismos precisos subjacentes à indução da libertação de ACh em aumento sensível ao glúten ratinhos permanecem por ser elucidados, mas poderia ser devido à alteração das vias de detecção de nutrientes em indivíduos sensibilizados.
Desafio gliadina-sensibilização e oral faz com que a função de barreira alterada em DQ8 ratinhos (  , ,  ). É provável que a integridade da barreira intestinal é uma determinante crítica da exposição do sistema imune da mucosa aos antígenos alimentares e microbiana, e da subsequente activação de respostas efectoras, incluindo aqueles que ocorrem na ausência de atrofia das vilosidades. Experiências sobre GS DQ8 / HCD4 ratos sugerem que a alteração da barreira intestinal pela administração crónica de baixa dose de indometacina leva a lesão celular epitelial mais severa, caracterizada por estrutura mitocondrial e TJ alterada. Os resultados também mostram a indução de dysbacteriosis intestinal e perda de ignorância sistémica para bactérias comensais GS em ratos tratados com indometacina (  ).Estudos clínicos têm relatado a presença de respostas sorológicas a antígenos bacterianos e microbiana em pacientes com doença celíaca (  -  ). Um estudo epidemiológico recente determinou que o consumo de não-esteróides anti-inflamatórios não esteróides (AINEs) é um factor de risco para o desenvolvimento de SII (  ). Os resultados levantam a hipótese de que o efeito de SG na geração sintoma num hospedeiro geneticamente predispostos pode ser potenciado por factores ambientais que afectam a barreira intestinal e promover o baixo grau de inflamação e lesão celular intestinal.
Assim, combinando as observações clínicas que suportam a indução sensível ao glúten de sintomas gastrointestinais e síndromes em seres humanos, juntamente com os nossos estudos sobre os mecanismos de glúten sensibilizadas ratos humanizados, propomos um modelo testado em HLA- DQ8 ratos que reproduz as alterações da mucosa relatados em indivíduos com GS leve ao invés de doença celíaca clássica. O modelo inclui a susceptibilidade genética, de baixo grau da mucosa alterações inflamatórias, e permite a investigação de gatilhos putativos, para além do glúten, tais como NSAIDs ou de infecção, disfunção da barreira, e os antigénios microbianos.

Implicações para a gestão  de PACIENTES SG  com sintomas semelhantes a SII

Dietas de evasão são difíceis e podem representar importantes desafios socioeconômicos para os pacientes. Além disso, alguns países que reembolsam os pacientes para alimentos sem glúten exigem biópsia de confirmação da doença celíaca para justificar subsídios do governo para alimentos sem glúten (  ,  ). Por isso, é crucial que uma abordagem racional para a prescrição de uma Dieta Isenta de Glúten seja realizada ( Tabela 1 ). Em pacientes sintomáticos com enteropatia mínimo e sorologia específica para a doença celíaca, um período experimental da dieta sem glúten pode ser considerada. Nos doentes com enteropatia mínima mas sorologia negativa, um certo número de abordagens são razoáveis. Genotipagem HLA poderia ser realizada, e se eles carregam os haplótipos de risco DQ2 ou DQ8 e não têm outra causa facilmente tratável, um julgamento de uma dieta isenta de glúten com acompanhamento cuidadoso e, possivelmente, rebiópsia após um período de 3-6 meses para documentar a recuperação pode ser útil. Prova máxima da SG pode exigir um novo desafio e biópsia, embora muitos pacientes vão diminuir o desafio. Alternativamente, os pacientes podem eleger a ser seguido para ver se a progressão ocorrerá como pode ser comum em indivíduos tTG ( Figura 4 ). Aqueles pacientes com IELS aumentado, mas sorologia negativa e carecendo de  tipos HLAassociados à doença celíaca, são menos propensos a se beneficiar, mas, informalmente, podem perceber algum benefício subjetivo (  ).
Figura 4
Algoritmo para o manejo de pacientes com sintomas semelhantes a SII  e mudança histológica mínima. GFD, dieta sem glúten; IBS, síndrome do intestino irritável; TTG Ab, anticorpo transglutaminase tissular.
Tabela 1
Proposta de gestão de pacientes com SII sintomas semelhantes e histologia mínimo

RESUMO E CONCLUSÕES

Esta avaliação destina-se a destacar a relação entre a doença celíaca, SII, e SG, bem como para enfatizar uma série de questões específicas:
  • "SG" é definida por uma ou mais de uma, variedades de manifestações imunológicas, morfológicos, ou sintomáticas que também podem ser compartilhados por doença celíaca e SII.
  • Embora SG e  doença celíaca clássica possam compartilhar uma etiologia comum, a sensibilidade ao glúten não preenche os critérios de diagnóstico para a doença celíaca.
  • Embora SG e SII possam compartilhar sintomatologia comum, SG, por definição, não é SII.
  • Opções terapêuticas bem sucedidas têm sido difíceis de desenvolver em SII, devido à falta de alvos farmacológicos e até uma estrutura concebida para os mecanismos patogénicos subjacentes.
  • O papel da inflamação persistente sutil em causa os sintomas da SII pós-infecciosa  tem servido como um modelo protótipo para a ligação do intestino respostas imunitárias para os sintomas de SII, mas provavelmente representa apenas um subgrupo de pacientes com SII.
  • Recentes observações clínicas suportam SG como um mecanismo subjacente à geração de sintomas gastrointestinais, que de outro modo seriam consideradas diagnóstico de SII.
  • O modelo animal de SG em HLA- DQ8 em ratos reproduz os efeitos relatados em indivíduos com SG suave, em vez de doença celíaca clássica, como o neuromotor e anormalidades da barreira ocorre na ausência de atrofia da mucosa.
  • O modelo animal de SG em HLA- DQ8 em ratinhos permite a investigação  de alterações fisiopatológicas da  mucosa que ocorrem antes do início da inflamação em pleno desenvolvimento, em um hospedeiro SG.
  • Sensibilidade ao glúten e SII pós-infecciosa  proporcionam dois gatilhos que podem explicar, pelo menos, parte do espectro que constitui SII, avançando ainda mais numa compreensão do papel das respostas a fatores de mucosa luminal em ETA.